Лечение проказы хреном

Заболевание лепрой (проказой) связано с нарушением деятельности иммунной системы и потому очень трудно поддается лечению. Российские медики нашли способ компенсировать это нарушение с помощью хрена.

Мир переполнен болезнетворными бактериями, но пробраться в организм человека им мешает иммунная система - сложная, многоступенчатая баррикада на пути незваных пришельцев. В первых рядах этого заслона стоят клетки-макрофаги, которые пожирают чужеродные бактерии. Так они поступают и с возбудителями лепры.

Российские ученые из НИИ по изучению лепры МЗ РФ более 16 лет исследуют активность макрофагов у больных проказой. Их наблюдения показали, что для эффективных действий макрофагов против возбудителя лепры необходимо, чтобы фермент миелопероксидаза (МПО) в этих клетках проявлял высокую активность. Люди с высокой активностью МПО в организме более устойчивы к лепре. Если же они все-таки заразились, их макрофаги эффективно выедают возбудитель и на этом фоне медикаментозное лечение проходит быстро и успешно. При низкой активности МПО макрофаги практически бездействуют, поэтому проказу вылечить трудно, и всегда есть риск рецидива болезни. Учитывая эти данные, ученые предположили, что приобретенный или наследственный дефицит МПО можно компенсировать, если вводить аналогичный по действию фермент - пероксидазу хрена.

Для проверки этой гипотезы мышам, которых заразили лепрой (вкололи взвесь бактерий в подушечку правой задней лапы), постоянно давали корм, содержащий пероксидазу хрена. Для сравнения служили зараженные мыши, получающие с кормом основной противолепрозный препарат диаминодифенилсульфон (ДДС), а также мыши, не получающие лечения.

Через пять месяцев после заражения число возбудителя в лапах подопытных грызунов было в 4-5 раз меньше, чем у просто зараженных животных, и в 2 раза меньше по сравнению с мышами, получавшими ДДС. После 8 месяцев применения пероксидазы хрена ее антимикробный эффект проявился более отчетливо: число бактерий в лапах мышей из экспериментальной группы было в 12-13 раз ниже, чем в группе без лечения, и в 4-6 раз меньше, чем у мышей, которых лечили ДДС.

По словам исследователей, полученные ими результаты служат основанием для целенаправленного поиска возможностей клинического применения пероксидазы.

Комментарии

Добавить комментарий

Имя:
Комментарий:	все html-теги будут вырезаны
Код:	=